Сеть Ветеринарных клиник "Вега" Контакты:
Адрес: пр. Большевиков, д.6, к.2 193315 Санкт-Петербург,
Телефон:+7 (812) 499-77-77, Факс:+7 (812) 499-77-76, Электронная почта: info@vegavet.ru

Оценка результа - Клинический анализ крови

    Общеклиническое исследование крови.

     

     

    ГЕМОГЛОБИН

    Гемоглобин (Hb) – основной компонент эритроцитов. Основные функции – перенос кислорода от лёгких к тканям, выведение углекислого газа из организма и регуляция кислотно-основного состояния.
    В норме концентрация гемоглобина у собак 110-190 г\л, у кошек 90-160 г\л.
     Причины повышения концентрации гемоглобина:
    1.    Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
    2.    Первичные и вторичные эритроцитозы;
    3.    Обезвоживание;
    4.    Чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение;

    Причины понижения концентрации гемоглобина:
    1.    Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное – до 85 г\л, реже – более выраженное – до 60-80 г\л);
    2.    Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение – до 50-80 г\л);
    3.    Гипопластическая анемия (значительное снижение – до 50-80 г\л);
    4.    Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение – до 50-80 г\л);
    5.    В12 – дефицитная анемия (значительное снижение – до 50-80 г\л);
    6.    Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами;
    7.    Гипергидратация (гидремическая плетора).

    Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
    1.    Гипертриглицеридемия;
    2.    Высокий лейкоцитоз;
    3.    Прогрессирующие заболевания печени;
    4.    Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
    5.    Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).

    ГЕМАТОКРИТ

    Гематокрит (Ht) – объёмная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объёмов эритроцитов и плазмы), которая зависит от количества и объёма эритроцитов.
    Нормальный гематокрит у собак 37-55%, у кошек 30-51%. Стандартный интервал гематокрита выше у борзых собак (49-65%). Кроме того, несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных экземпляров собак таких пород как пудель, немецкая овчарка, боксёр, бигль, такса, чихуа-хуа.

    Причины снижения гематокрита:
    1.    Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%);
    2.    Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия);
    3.    Гепергидратация.

    Причины повышения гематокрита:
    1.    Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%);
    2.    Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%);
    3.    Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%);
    4.    Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%);
    5.    Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальадсорбции и др.);
    6.    Дегидратация.
    Колебания величины гематокрита в норме.
    Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.

    Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки:

    1.    Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
    2.    Возбуждение перед взятием крови.
    Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
    1.    Анестезия, особенно при применении барбитуратов.
    Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.
    Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме:
    Нормальный гематокрит
    а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
    1.    Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
    2.    Притеинурия;
    3.    Тяжёлое заболевание печени;
    4.    Васкулит.
    б) Нормальная концентрация общего белка в плазме – нормальное состояние.
    в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
    1.    Повышение синтеза белка;
    2.    Анемия, маскируемая дегидратацией.
    Высокий гематокрит
    а) Низкая концентрация общего белка в плазме – сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
    б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
    1.    «Сокращение» селезёнки;
    2.    Первичный или вторичный эритроцитоз;
    3.    Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
    в) Высокая концентрация общего белка в плазме – дегидратация.
    Низкий гематокрит
    а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
    1.    Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
    2.    Чрезмерная гидратация.
    б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
    1.    Повышенное разрушение эритроцитов;
    2.    Снижение продукции эритроцитов;
    3.    Хроническая кровопотеря.
    в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
    1.    Анемия при воспалительных заболеваниях;
    2.    Множественная миелома;
    3.    Лимфопролиферативные заболевания.

    СРЕДНИЙ ОБЪЁМ ЭРИТРОЦИТОВ

    (корпускулярный объём)
    MCV (mean corpuscular volum) – средний корпускулярный объём – средняя величина объёма эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах.
    MCV в норме у кошек 39-55 fl, у собак 60-77 fl.
    Расчет MCV = (Ht (%) : количество эритроцитов (1012/л))х10
    Средний объём эритроцитов нельзя определить при наличии в исследуемой крови большого числа аномальных эритроцитов (например, серповидных клеток).
    Значения MCV в пределах нормы характеризуют эритроцит как нормоцит, меньше нормального интервала – как микроцит, больше нормального интервала – как макроцит.

    Макроцитоз (высокие величины MCV) – причины:
    1.    Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
    2.    Регенераторные анемии;
    3.    Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
    4.    Миелопролиферативные расстройства;
    5.    Регенераторная анемия у кошек – носителей вируса лейкоза кошек;
    6.    Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;
    7.    Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
    8.    Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
    9.    Новорождённые животные.

    Ложный макроцитоз – причины:
    1.    Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
    2.    Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
    3.    Длительное хранение образцов крови.
    Микроцитоз (низкие величины MCV) – причины:
    1.    Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
    2.    Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
    3.    Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
    4.    Первичный эритроцитоз (собаки);
    5.    Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
    6.    Нарушения синтеза гема – длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
    7.    Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
    8.    Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
    9.    Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
    10.    Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
    11.    Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
    12.    Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
    13.    Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) – не сопровождается анемией.
    Ложный микроцитоз – причины (только при определение в электронном счётчике):
    1.    Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
    2.    Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

    СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ
    Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) – показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.
    В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100
    В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.

    Повышение МСНС (бывает крайне редко) – причины:
    1.    Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
    2.    Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

    Ложное повышение МСНС (артефакт) – причины:
    1.    Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
    2.    Липемия;
    3.    Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
    4.    Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

    Понижение МСНС – причины:
    1.    Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
    2.    Хроническая железодефицитная анемия;
    3.    Наследственный стоматоцитоз (собаки);
    4.    Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
    Ложное понижение МСНС – у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

    СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ
    Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):
    МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л)
    В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг.
    Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.

    Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС) – см. ниже.
     
    КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ
    В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 – 8,4 х 1012/л, у кошек 6,6 – 9,4 х 1012/л.
    Эритроцитоз – повышение содержания эритроцитов в крови.

    Относительный эритроцитоз – вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).

    Причины:
    1.    Сокращение селезёнки
        возбуждение;
        физическая нагрузка;
        боль.
    2.    Дегидратация
        потеря жидкости (диарея, рвота, избыточный диурез, избыточная потливость);
        лишение питья;
        повышение сосудистой проницаемости с выходом в такни жидкости и белков.

    Абсолютный эритроцитоз – увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.

    Причины:
    2.    Первичный эритроцитоз
    - эритремия – хроническое миелопролиферативное расстройство, возникающее вследствие автономной (независимой от выработки эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников в красном костном мозге и поступлением в кровь большого количества зрелых эритроцитов.
    3.    Вторичные симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией (с компенсаторным увеличение продукции эритропоэтина):
        заболевания лёгких (пневмонии, новообразования и т.д.);
        пороки сердца;
        наличие аномальных гемоглобинов;
        повышенная физическая нагрузка;
        пребывание на большой высоте над уровнем моря;
        ожирение;
        хроническая метгемоглобинемия (редко).
    4.    Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина:
        гидронефроз и поликистоз почек (с местной гипоксией ткани почек);
        рак паренхимы почки (выделяет эритропоэтин);
        рак паренхимы печени (выделяет подобные эритропоэтину белки).
    5.    Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме
        синдром Кушинга;
        феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников или других хромаффинных тканей, вырабатывающих катехоламины);
        гиперальдестеронизм.

    Эритроцитопения – снижение количества эритроцитов в крови.

    Причины:
    1.    Анемии различного генеза;
    2.    Увеличение объёма циркулирующей крови (относительная анемия):
        гипергидратация;
        секвестрация эритроцитов в селезёнке (при её расслаблении во время анестезии, спленомегалия);
        гиперпротеинемия;
        гемоделюция (разведение крови) в случае опережения расширения сосудистого пространства распределения общей эритроцитарной массы в организме (анемия новорождённых, анемия беременных).

    Анемии – уменьшение эритроцитарной массы в организме.

    Нужно учитывать, что иногда анемию маскирует развившаяся дегидратация.

    Гемолитические анемии – в результате повышенного разрушения эритроцитов в организме (внутрисосудистый и внесосудистый гемолиз).

    Причины:
    1.    Разрушение эритроцитов иммунной системой:
        первичная идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия (главным образом, собаки);
        изоэритролиз у новорождённых (главным образом, кошки);
        системная красная волчанка (главным образом, собаки);
        переливание несовместимой крови;
        болезнь холодового агглютинина (кошки, анемия в лёгкой форме);
        аллергия на лекарственные реагенты (собаки – цефалоспорины, левамизол, примикарб (инсектицид); кошки – гризеофульвин, альбендазол).
    2.    Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент):
        Mycoplasma spp.;
        Babesia canis, Babesia gipsoni, Babesia vogeli (собаки);
        Cytauxzoon felis (кошки);
        Haemobartonella canis (собаки), Haemobartonella felis (кошки);
        Ehrlichia canis (собаки).
    3.    Инфекционные агенты, способные гемолизировать и\или сокращать продолжительность жизни эритроцитов:
        лептоспиры (Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola);
        стрептококки (Streptococcus canis, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus equisimilis);
        патогенные стафилококки (Staphylococcus intermedius);
        клостридии (Clostridium perfringens, Cl.nivyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.chauvoei).
    4.    Воздействие на мембраны эритроцитов или гемоглобина медикаментов, химических веществ, ядов, веществ растительного происхождения:
        адетоминофен (парацетамол);
        метиленовый синий;
        бензокаин;
        феназопиридин (кошки);
        метионин (кошки);
        витамин К (собаки);
        пропиленгликоль (кошки);
        нафталин (собаки);
        избыток Zn, Cu (собаки);
        менадион (собаки);
        переедание лука (от 15 г\кг) и некоторых разновидностей капусты;
        отравление свинцом;
        яды змей.
    5.    Фрагментация крови
        ДВС-синдром (главным образом, собаки);
        дирофиляриоз (венокавальный синдром у собак);
        гемангиосаркомы (собаки);
        васкулиты;
        синдром гемолитической уремии.
    6.    Гипоосмомолярность – введение гипотонической жидкости.
    7.    Гипофосфатемия
        животные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии;
        печёночный липидоз (кошки);
        перекармливание (собаки мелких пород).
    8.    Наследственные дефекты эритроцитов
        дефицит пируваткиназы (кошки, собаки – у биглей и басенджи);
        дефицит фосфофруктокиназы (собаки – у спиниелей);
        наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак);
        эритропоэтическая порфирия (кошки);
        наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели, бигли);
        идиопатическое повышение осмотической устойчивости эритроцитов (кошки – абиссинские и сомалийские);
        наследственный сфероцитоз (собаки);
        связанный с хондродисплазией дефект эритроцитов у аляскинских маламутов.
    9.    Другие причины
        гиперспленизм (разрушение в селезёнке не только изменённых, но и нормальных эритроцитов – бывает связано со спленомегалией и вызвано ноепластическими или воспалительными процессами, линейными нарушениями кровообращения или идиопатическими факторами);
        перекрут селезёнки (собаки);
        злокачественный гистиоцитоз (собаки – происходит повышенный фагоцитоз эритроцитов);
        гемофагоцитарный синдром;
        гемолитическая анемия неизвестной этиологии (кошки).
    Большинство гемолитических анемий регенераторные, в случае достаточного времени для развития реакции костного мозга на анемию (около 4 дней). Чаще макроцитарные гипохромные или макроцитарные нормохромные, но могут быть нормоцитарные нормохромные – если не хватает времени для развития реакции костного мозга. Нерегенераторными будут гемолитические анемии при цитозоонозе у кошек, злокачественном гистиоцитозе с нарушением гемопоэза у собак.

    Постгеморрагические анемии – в результате кровопотерь.

    Причины:
    1.    Травма:
        несчастные случаи;
        драки;
        инородное тело в желудочно-кишечном тракте;
        хирургическое вмешательство.
    2.    Паразиты:
        нематоды;
        блохи;
        кровососущие вши;
        кокцидии (цистоизоспоры).
    3.    Расстройства свёртывания крови:
        дефицит витамина К;
        токсикоз, вызванный родентицидами;
        ДВС-синдром;
        генерализованные заболевания печени (снижение синтеза факторов свёртывания крови);
        действие змеиных ядов;
        наследственный дефицит факторов коагуляции (дефицит внутреннего пути коагуляции – недостаточность фактора ХI, дефицит фактора IХ (гемофилия В), дефицит фактора VIII:С (гемофилия А или классическая гемофилия) – чаще у особей мужского пола; дефицит внешнего пути коагуляции – дефицит фактора VII (часто у биглей, нет явной предрасположенности к кровотечениям); дефицит общего пути коагуляции – дефицит фактора Х (тяжёлые эпизоотические кровотечения), дефицит фактора II (протромбина – склонность к геморрагиям), дефицит фактора I (фибриногена – эпизоотически возникающие кровотечения от слабых до значительных); зависимая от витамина К коагулопатия – у кошек породы девон-рекс (от слабой тенденции к геморрагиям до летальных исходов)).
    4.    Дефекты тромбоцитов:
        тромбоцитопения;
        наследственные дефекты функции тромбоцитов (тромбопатии – тромбоастеническая тромбопатия (собаки породы оттерхаунд и большие пиренейские овчарки); дефицит плотных грану тромбоцитов (американские кокер-спиниели), наследственный синдром Чедиака-Хигаши (персидские кошки с дымчатой шерстью и желтыми глазами); наследственные тромбопатии с невыясненным патогенезом (собаки породы английская паратая гончая, шотландский терьер, боксёр, бассет, шпиц и собаки смешанных пород); болезнь фон Виллебранда (самая распространённая причина кровотечений у собак более чем 50 пород)).
    5.    Новообразования:
        опухоли желудка (в том числе рак и лейомиосаркома);
        переходно-клеточная карцинома мочевого пузыря (собаки);
        разрыв гемангиосаркомы и опухолей надпочечников с кровоизлиянием в полость тела и ткани (собаки).
    6.    Язвы желудочно-кишечного тракта:
        применение глюкокортикоидов;
        применение нестероидных противовоспалительных препаратов;
        при развитии тучноклеточной опухоли;
        при развитии гастриномы;
        стресс;
        метаболические нарушения (уремия, недостаточность функции печени, гипоадренокортицизм).
    7.    Воспалительные заболевания толстой кишки.
    Геморргические анемии, в основном, регенераторные. Непосредственно после кровотечения анемия будет нерегенераторной, так как на развитие реакции красного костного мозга необходимо время (около 4 дней). Кроме того, нерегенераторной может быть геморрагическая анемия, вызванная разрывом или кровотечением новообразования. Хронические наружные кровотечения ведут к развитию железодефицитной анемии (часто у собак, редко у кошек). При этом количество эритроцитов в крови может быть в норме или нерезко снижено. Геморрагическая анемия с внутренними кровоизлияниями имеет общие черты с гемолитической анемией: нет снижения уровня железа в крови, снижение концентрации белка в крови бывает лишь кратковременное, развивается слабая билирубинемия.

    Анемии, обусловленные сниженной продукцией эритроцитов – сопровождается отсутствием признаков ответа красного костного мозга на анемию – нерегенераторные анемии.

    Анемии вследствие снижения эритропоэза.

    а) Нерегенераторные анемии, не сопровождающиеся лейкопенией или тромбоцитопенией – в случае распространения нарушения костного мозга только на эритроидные клетки.
    Причины:
    1.    Хроническое заболевание почек – отсутствие первичного эритропоэтина;
    2.    Эндокринная недостаточность (невыраженная анемия):
        гипотериоз;
        гипоадренокортицизм;
        гипопитуитаризм;
        гипоандрогенизм.
    3.    Хронические воспалительные заболевания (анемия от слабой до умеренной);
    4.    Длительные неопластические процессы (анемия от слабой до умеренной);
    5.    Иммуноопосредованные:
        нерегенераторная анемия;
        избирательная эритроидная гипоплазия и аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола);
        избирательная эритроидная аплазия при продолжительном лечение рекомбинантным эритропоэтином человека;
    б) Нерегенераторные анемии, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией) – свидетельствуют о том, что костный мозг или обеднён клетками (гипоплазия (костный мозг более чем на 75% состоит из жира) и аплазия (отсутствие или заметное снижение гемопоэтических клеток всех типов)), либо в нём вместо нормальных гемопоэтических клеток-предшественников присутствует большое число патологически изменённых клеток (миелофтиз).
    Причины:
    1.    Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
        цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
        введение эстрогенов (собаки);
        цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
        цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
         повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
    2.    Инфекционные агенты:
        Ehrlichia canis (собаки);
        парвовирус (собаки);
        инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
        панлейкопения (кошки – редко);
        инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
    3.    Иммуноопосредованные – идиопатическая апластическая анемия.
    4.    Облучение;
    5.    Миелофтиз (расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками):
        миелогенный лейкоз;
        лимфоидный лейкоз;
        множественная миелома;
        миелодиспластические синдромы;
        миелофиброз;
        остеосклероз;
        метастазирующие лимфомы;
        метастазирующие тучноклеточные опухоли.

    Анемии вследствие дефектного эритропоэза.

    1.    Нарушение синтеза гема:
        дефицит железа (железодефицитные анемии – микроцитарная гипохромная анемия; чаще в результате хронических наружных кровотечений, может быть в результате шунта в системе воротной вены);
        недостаток меди (микро- или нормоцитарная гипохромная анемия);
        недостаток пиридоксина (В6);
        лекарственные вещества (хлорамфеникол);
        отравление свинцом.
    2.    Нарушение синтеза нуклеиновых кислот:
        недостаток витамина В12 – коболамина (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника);
        недостаток фолиевой кислоты (чаще – при введении антагонистов фолиевой кислоты – триметоприма; пириментамина, фенитоина);
        врождённая макроцитарная анемия у пуделей.
    3.    Нарушение созревания эритроцитов (дисэритропоэз):
        эритролейкоз или острый миелоидный лейкоз (главным образом у кошек);
        миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта;
        наследственное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей, кокер-спаниелей;
        химиотерапевтические агенты (винкристин);
        идиопатическое расстройство у собак.

    Физиологическая анемия у новорождённых животных – характеризуется быстрым понижением количества эритроцитов у новорождённых животных в течение нескольких недель после рождения, с последующим постепенным возрастанием их количества и достижением уровня взрослых животных к 4-х месячному возрасту.

    Причины:
    1.    Повышение объёма плазмы крови вследствие всасывания белков молозива в первый день жизни с последующим осмотическим эффектом;
    2.    Снижение продукции эритропоэтина в ранний постнатальный период;
    3.    Снижение жизни эритроцитов, образовавшихся у плода;
    4.    Быстрый рост, сопровождающийся гемоделюцией.

    Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

    а) Анемия нормоцитарная нормохромная:
    1.    Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов);
    2.    Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию);
    3.    Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;
    4.    Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови);
    5.    Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия);
    6.    Хронические  неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия);
    7.    Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);
    8.    Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);
    9.    Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека);
    10.    Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;
    11.    Отравление свинцом (анемии может не быть);
    12.    Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).

    б) Анемия макроцитарная нормохромная:
    1.    Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
    2.    При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
    3.    Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
    4.    Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
    5.    Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
    6.    Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
    7.    Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) – редко.

    в) Анемия макроцитарная гипохромная:
    1.    Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
    2.    Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
    3.    Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);

    г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:
    1.    Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
    2.    Портосистемные шунты (часто без анемии);
    3.    Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
    4.    Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
    5.    Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
    6.    Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
    7.    Дефицит меди (редко);
    8.    Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;
    9.    Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
    10.    Дефицит пиридоксина;
    11.    Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
    12.    Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).

    КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ

    В норме количество тромбоцитов у собак 200-700 х 109/л, у кошек 300-700 х 109/л. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток – примерно 10%. У здоровых собак породы грейхаунд и кавалер-кинг-чарльз-спаниелей в норме число тромбоцитов меньше, чем у собак других пород (примерно на уровне 100 х 109/л).

    Тромбоцитоз – увеличение количества тромбоцитов в крови.

    1.    Первичный тромбоцитоз – является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов. Причины:
        эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до 2000-4000 х 109/л и более);
        эритремия;
        хронический миелоидный лейкоз;
        миелофиброз.
    2.    Вторичный тромбоцитоз – реактивный, возникающий на фоне какого-либо заболевания в результате увеличенной продукции тромбопоэтина или других факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11). Причины:
        туберкулёз;
        цирроз печени;
        остеомиелит;
        амилоидоз;
        карцинома;
        лимфогранулематоз;
        лимфома;
        состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев);
        острый гемолиз;
        состояние после операции (в течение 2 недель);
        острое кровотечение.
    Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в крови. Спонтанные кровотечения появляются при 50 х 109/л.

    Причины:
    I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
    а) приобретённые
    1.    Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
        цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
        введение эстрогенов (собаки);
        цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
        цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
         повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
    2.    Инфекционные агенты:
        Ehrlichia canis (собаки);
        парвовирус (собаки);
        инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
        панлейкопения (кошки – редко);
        инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
    3.    Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
    4.    Облучение.
    5.    Миелофтиз:
        миелогенный лейкоз;
        лимфоидный лейкоз;
        множественная миелома;
        миелодиспластические синдромы;
        миелофиброз;
        остеосклероз;
        метастазирующие лимфомы;
        метастазирующие тучноклеточные опухоли.
    6.    Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);
    7.    Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
    8.    Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.
    б) наследственные
    1.    Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
    2.    Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).
    II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
    1.    Иммунообусловленные:
        первичная аутоиммунные (идиопатическая) – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией – синдром Эванса) – распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
        вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
        вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
        вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
        вторичная при хроническом лимфолейкозе.
    2.    Гаптеновые – связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
    3.    Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
    4.    Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).
    III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:
    1.    ДВС-синдром;
    2.    Гемангиосаркома (собаки);
    3.    Васкулиты (к примеру – при вирусном перитоните у кошек);
    4.    Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
    5.    Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
    6.    Укусы змей.
    IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):
    1.    Секвестрация в гемангиоме;
    2.    Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
    3.    Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
    4.    Гипотермия.
    V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:
    1.    Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
    2.    Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
    3.    При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.
    Псевдотромбоцитопения – может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.
    Причины:
    1.    Образование агрегатов тромбоцитов;
    2.    У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
    3.    У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей – в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.

    КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ

    Содержание лейкоцитов в норме у собак 6,6-9,4 х 109/л, у кошек 8-18 х 109/л.
    Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани.
    Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.
    Основные причины:
    1.    Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов – появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов):
        страх;
        возбуждение;
        грубое обращение;
        физические нагрузки;
        судороги.
    2.    Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях – моноцитоз):
        травмы;
        хирургические операции;
        приступы боли;
        злокачественные новообразования;
        спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;
        вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо).
    3.    Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения – тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна):
        инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
        травмы;
        некрозы;
        аллергии;
        кровотечения;
        гемолиз;
        воспалительные состояния;
        острые местные гнойные процессы.
    4.    Лейкозы;
    5.    Уремия;
    6.    Неадекватные реакции лейкоцитов
        в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом:
    - тяжёлые гнойные инфекции;
    - грамотрицательный сепсис.
        в виде эозинофилии – гиперэозинофильный синдром (кошки).
    Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.
    Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении.
    Наиболее частые причины:
    1.    Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:
        инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);
        инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);
        вирусный энтерит кошек (кошки);
        парвовирусный энтерит (собаки);
        панлейкопения кошек;
        гипоплазия и аплазия костного мозга;
        повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией));
        миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз);
        миелофтиз;
        приём цитотоксических препаратов;
        ионизирующее облучение;
        острые лейкозы;
        метастазы новообразований в костный мозг;
        циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)ю
    2.    Лейкоцитарная секвестрация:
        эндотоксический шок;
        септический шок;
        анафилактический шок.
    3.    Повышенная утилизация лейкоцитов:
        грамотрицательный сепсис;
        эндотоксический или септический шок;
        виремия;
        тяжёлые гнойные инфекции;
        токсоплазмоз (кошки).
    4.    Повышенное разрушение лейкоцитов:
        грамотрицательный сепсис;
        эндотоксический или септический шок;
        ДВС-синдром;
        гиперспленизм (первичный, вторичный);
        иммуннообусловленная лейкопения
    5.    Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции):
        сульфаниламиды;
        некоторые антибиотики;
        нестероидные противовоспалительные препараты;
        тиреостатики;
        противоэпилептические препараты;
        антиспазматические пероральные препараты.

    Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).
    Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).
    Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.

    ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ

    Лейкоцитарная формула – процентное соотношение разных видов лейкоцитов в мазке крови.
    Лейкоцитарная формула кошек и собак в норме

    Клетки    Процент от количества всех лейкоцитов
        Собаки    Кошки
    Миелоциты    0    0
    Метамиелоциты (юные)    0    0 – 1
    Палочкоядерные нейтрофилы    2 – 7    1 – 6
    Сегментоядерные нейтрофилы    43 – 73     40 – 47
    Эозинофилы    2 – 6     2 – 6
    Базофилы    0 – 1     0 – 1
    Моноциты    1 – 5     1 – 5
    Лимфоциты    21 – 45     36 – 53
    При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).
    Сдвиг влево – изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).

    Причины:
    1.    Острые воспалительные процессы;
    2.    Гнойные инфекции;
    3.    Интоксикации;
    4.    Острые геморрагии;
    5.    Ацидоз и коматозные состояния;
    6.    Физическое перенапряжение.

    Регенеративный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.
    Дегенератирный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).
    Гипосегментация – сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.

    Причины:
        аномалия Пельгера – Хьюина (наследственный признак);
        преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).
    Сдвиг влево с омоложением – в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты.

    Причины:
    1.    Хронические лейкозы;
    2.    Эритролейкоз;
    3.    Миелофиброз;
    4.    Метастазы новообразований;
    5.    Острые лейкозы;
    6.    Коматозные состояния.

    Сдвиг вправо (гиперсегментация) – изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.

    Причины:
    1.    Мегалобластная анемия;
    2.    Болезни почек и сердца;
    3.    Состояния после переливания крови;
    4.    Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);
    5.    Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина – задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);
    6.    Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;
    7.    Старые животные;
    8.    Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;
    9.    Кошки с дефицитом фолатов.

    НЕЙТРОФИЛЫ

    Около 60% всех нейтрофилов находится в красном костном мозге, около 40% – в тканях и менее 1% циркулирует в крови. В норме в крови подавляющее число нейтрофилов представлено сегментоядерными нейтрофилами. Длительность полупериода циркуляции нейтрофильных гранулоцитов в крови 6,5 часов, затем они мигрируют в ткани. Время жизни в тканях колеблется от нескольких минут до нескольких дней.
    Содержание нейтрофилов
    (абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкцитов)
    в крови в норме
    Вид    Предел колебания, х109/л    Процент нейтрофилов
    Собаки    2,97 – 7, 52    45 – 80
    Кошки    3,28 – 9,72    41 – 54

    Нейтрофилёз (нейтрофилия) – увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы.
    Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.

    а) Физиологическая нейтрофилия – развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.

    Причины:
    1.    Физические нагрузки;
    2.    Судороги;
    3.    Испуг;
    4.    Возбуждение.
    б) Стрессовая нейтрофилия – при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще – у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.

    Причины:
    1.    Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:
        боль;
        длительный эмоциональный стресс;
        ненормальная температура тела;
        гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).
    2.    Экзогенное введение глюкокортикоидов.
    в) Воспалительная нейтрофилия – часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево – сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.

    Причины:
    1.    Острые бактериальные инфекции (первичные и вторичные – со значительным сдвигом влево):
        локализованные
    - абсцессы и флегмоны;
    - остеомиелит;
    - острый отит;
    - пневмония;
    - острый пиелонефрит;
    - менингит гнойный;
    - гнойный эндометрит и\или пиометра;
    - острый холецистит и др.
        генерализованные
    - сепсис;
    - перитонит;
    - эмпиема плевры;
    - наличие простейших и риккетсий;
    - микозные.
    2.    Воспаление или некроз тканей:
        обширные ожоги;
        гангрена (без значительного сдвига влево);
        обширные травмы тканей, в т.ч. хирургическое вмешательство (без значительного сдвига влево);
        быстро развивающаяся злокачественная опухоль с некрозом тканей (без значительного сдвига влево);
        узелковый периартериит.
    3.    Экзогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):
        свинец;
        змеиный яд;
        вакцины (чужеродный белок, бактериальные).
    4.    Эндогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):
        уремия;
        диабетический ацидоз;
        эклампсия;
        синдром Кушинга.
    5.    Лекарственные воздействия (без значительного сдвига влево);
    6.    Миелопролиферативные заболевания:
        хронический миелолейкоз;
        эритремия.
    7.    Острые геморрагии (без значительного сдвига влево);
    8.    Гемолиз (без значительного сдвига влево);
    9.    Паразитарные болезни;
    10.    Наследственные патологии: наследственная дисфункция нейтрофилов, дефицит молекул адгезии (собаки) (нейтрофилия с умеренным сдвигом влево или без него – сопровождаются необъяснимыми рецидивами бактериальных инфекций).
    Лёгкие воспалительные процессы, в том числе хронические, сопровождаются нейтрофилёзом без сдвига влево, часто с лимфоцитозом и моноцитозом.
    Тяжёлые острые воспалительные процессы характеризуются выраженным нейтрофилёзом с одновременным сильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

    Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):
    1.    Локальные тяжёлые инфекции:
        пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.
    2.    Иммуноопосредованные расстройства:
        иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.
    3.    Опухолевые заболевания
        лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.
    4.    Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами
        в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.
    5.    Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).

    Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа – резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.

    Причины:
    1.    Острые бактериальные пневмонии;
    2.    Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):
        рак паренхимы почки;
        рак предстательной железы;
        рак молочной железы.

    Нейтропения – снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.
    а) Физиологическая нейтропения – у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).
    б) Нейтропения, связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом – уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):

    1.    Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):
        некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;
        миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);
        у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);
        токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;
        ионизирующая радиация;
        противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
        некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)
        инфекционные агенты – ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis  у собак);
        карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).
    2.    Иммунная нейтропения:
        гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) – фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
        аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
        изоиммунный (посттрансфузионный).

    в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:

    1.    Спленомегалия различного генеза;
    2.    Эндотоксический или септический шок;
    3.    Анафилактический шок.

    г) Нейтропения, связанная с повышенной утилизацией нейтрофилов (часто с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево):

    1.    Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкуллёз);
    2.    Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);
    3.    Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;
    4.    Аспирационные пневмонии;
    5.    Эндотоксический шок;
    6.    Токсоплазмоз (кошки)

    д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:

    1.    Гиперспленизм;
    2.    Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);
    3.    ДВС-синдром.

    е) Наследственные формы:

    1.    Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки – совместно с анемией);
    2.    Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);
    3.    Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом – светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).

    Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.

    Агранулоцитоз – резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.

    1.    Миелотоксический – развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией).
    2.    Иммунный
        гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) – фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
        аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
        изоиммунный (посттрансфузионный).

    ЭОЗИНОФИЛЫ

    Эозинофилы – клетки, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело (IgЕ). После созревания в костном мозге циркулируют в крови около 3-4 часов, затем мигрируют в ткани, где проживают приметно8 – 12 дней. Характерен суточный ритм колебания в крови: самые высокие показатели ночью, самые низкие – днём.

    Содержание эозинофилов
    (абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
    в крови в норме.
    Вид    Предел колебания, х109/л    Процент эозинофилов
    Собаки    0,132 – 0,564    2 – 6
    Кошки    0,16 – 1,08    2 – 6
    У здоровых животных эозинофилы в крови могут отсутствовать.

    Эозинофилия – повышение уровня эозинофилов в крови.

    Причины:

    1.    Аллергические реакции, опосредованные антителами класса IgE (1 типа):
        аллергический дерматит;
        ангионевратический отёк;
        аллергический ринит;
        некоторые формы астмы;
        лекарственные аллергии;
        системная анафилаксия.
    2.    Инвазии паразитов (особенно нематоды и трематоды, особенно в тех случаях, когда кишечные нематоды распространяются по всему организму);
    3.    Тучноклеточные опухоли (не всегда);
    4.    Воспалительные реакции в органах, содержащих в нормальных условиях большое количество тучных клеток (кожа, лёгкие, кишечник, матка);
    5.    Эозинофильные гранулёмы (не всегда);
    6.    Гиперэозинофильный синдром;
    7.    Эозинофильный лейкоз;
    8.    Может сопровождать хронический миелолейкоз.

    Эозинопения – снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.

    Причины:

    1.    Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);
    2.    Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);
    3.    Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
    4.    Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.

    БАЗОФИЛЫ

    Продолжительность жизни 8-12 суток, время циркуляции в крови – несколько часов.
    Главная функция – участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Кроме того – участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (через лимфоциты), в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
    Содержание базофилов
    (абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
    в крови в норме.
    Вид    Предел колебания, х109/л    Процент базофилов
    Собаки    0 – 0,094    0 – 1
    Кошки    0 – 0,18    0 – 1

    Базофилия – повышение уровня базофилов в крови. Часто сопровождается эозинофилией.
    Причины:
    1.    Аллергические реакции, опосредованные IgE-антителами (на корма, лекарства, введение чужеродного белка);
    2.    Паразитарные заболевания;
    3.    Тучноклеточные опухоли;
    4.    Базофильный лейкоз;
    5.    Нарушенный липидный обмен.
    Может встречаться при гипофункции щитовидной железы (микседеме), во время беременности, в связи с дефицитом железа, раком лёгких, анемией неизвестного генеза, некоторыми гемолитическими анемиями, после спленэктомии.
    Базопения – снижение уровня базофилов. Трудно оценить из-за малого содержания базофилов в норме.

    ЛИМФОЦИТЫ

    Лимфоциты являются главным клеточным элементом иммунной системы, образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция – распознавание чужеродного антигена и участие в адекватном иммунологическом ответе оганизма.
    Содержание лимфоцитов
    (абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
    в крови в норме.
    Вид    Предел колебания, х109/л    Процент лимфоцитов
    Собаки    1,39 – 4,23     21 – 45
    Кошки    2,88 – 9,54    36 – 53

    Абсолютный лимфоцитоз – увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови выше пределов нормы.

    Причины:

    1.    Физиологический лимфоцитоз – повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных;
    2.    Выброс адреналина (особенно кошки);
    3.    Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии;
    4.    Реакция на вакцинацию у молодых собак;
    5.    Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе);
    6.    Хронические аллергические реакции (IV типа);
    7.    Хронический лимфолейкоз;
    8.    Лимфома (редко);
    9.    Острый лимфобластный лейкоз.

    Абсолютная лимфопения – снижение абсолютного количества лимфоцитов в крови ниже пределов нормы.

    Причины:

    1.    Повышение концентрации эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов (с одновременным моноцитозом, нейтрофилёзом и эозинопенией):
        лечение глюкокортикоидами;
        первичный и вторичный синдром Кушинга.
    2.    Вирусные заболевания (парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, чума плотоядных; инфекция вирусом лейкоза кошек и вирусом иммунодефицита кошек и т.д.);
    3.    Начальные стадии инфекционно-токсического процесса (из-за миграции лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления);
    4.    Вторичные иммунные дефициты;
    5.    Все факторы, которые могут вызвать снижение гемопоэтической функции костного мозга (см. лейкопении);
    6.    Иммунодепрессанты;
    7.    Облучение костного мозга и иммунных органов;
    8.    Хроническая уремия;
    9.    Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения);
    10.    Потеря богатой лимфоцитами лимфы:
        лимфангиоэктазия (потеря афферентной лимфы);
        разрыв грудного протока (потеря эфферентной лимфы);
        лимфатические отёки;
        хилоторакс и хиласцит.
    11.    Нарушение структуры лимфоузлов:
        мультицентрическая лимфома;
        генерализованное гранулематозное воспаление
    12.    После стресса в течение долгого времени вместе с эозинопенией – признак недостаточного отдыха и плохого прогноза;
    13.    Миелофтиз (вместе со снижением содержания других лейкоцитов и анемией).

    МОНОЦИТЫ

    Моноциты относятся к системе мононуклеарных фагоцитов.
    Не формируют костномозгового резерва (в отличие от других лейкоцитов), циркулируют в крови от 36 до 104 часов, затем мигрируют в ткани, где дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги.
    Содержание моноцитов
    (абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
    в крови в норме.
    Вид    Предел колебания, х109/л    Процент моноцитов
    Собаки    0,066 – 0,47    1 – 5
    Кошки    0,08 – 0,9    1 – 5

    Моноцитоз – увеличение числа моноцитов в крови.

    Причины:

    1.    Инфекционные болезни:
        период выздоровления после острых инфекций;
        грибковые, риккетсионые инфекции;
    2.    Гранулематозные болезни:
        туберкулёз;
        бруцеллёз.
    3.    Болезни крови:
        острый монобластный и миеломонобластный лейкоз;
        хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз.
    4.    Коллагенозы:
        системная красная волчанка.
    5.    Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево);
    6.    Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево);
    7.    Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях);
    8.    Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией);
    9.    Токсические, сверхостные воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) – совместно с лейкопенией.
    Моноцитопения – уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.
    Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).

    ПЛАЗМОЦИТЫ

    Плазматические клетки – клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и развивающиеся из клеток-предшественников В-лимфоцитов через более молодые стадии.
    В норме в периферической крови плазмоцитов нет.

    Причины появления плазмоцитов в периферической крови:

    1.    Плазмоцитома;
    2.    Вирусные инфекции;
    3.    Длительная персистенция антигена (сепсис, туберкулёз, актиномикоз, аутоиммунные болезни, коллагенозы);
    4.    Новообразования.

    СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ)

    Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы.
    В норме СОЭ у собак 2,0-5,0 мм/час, у кошек 6,0-10,0 мм/час.

    Ускоряют СОЭ:

    1.    Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов (увеличивается масса оседающих частиц) из-за потери отрицательного заряда на поверхности эритроцитов:
        повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов, гаптоглобина);
        алкалоз крови;
        наличие антиэритроцитарных антител.
    2.    Эритропения.
    3.    Снижение вязкости плазмы.
    Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ:
    1.    Беременность, послеродовой период;
    2.    Воспалительные заболевания различной этиологии;
    3.    Парапротеинемии (множественная миеломная болезнь – особенно выраженная СОЭ до 60-80 мм/час);
    4.    Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома);
    5.    Болезни соединительной ткани (коллагенозы);
    6.    Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия);
    7.    Тяжёлые инфекционные болезни;
    8.    Гипопротеинемии;
    9.    Анемии;
    10.    Гипер- и гипотиреоз;
    11.    Внутренние кровотечения;
    12.    Гиперфибриногенемия;
    13.    Гиперхолестеринемия;
    14.    Побочные действия лекарств: витамина А, метилдофа, декстрана.

    Лейкоцитоз, повышение СОЭ и соответствующие изменения лейкоцитарной формулы – достоверный признак наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов.

    Замедляют СОЭ:

    1.    Ацидоз крови;
    2.    Повышение вязкости плазмы
    3.    Эритроцитоз;
    4.    Выраженное изменение формы и размеров эритроцитов (серповидность, сфероцитоз, анизоцитоз – так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков).
    Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ:
    1.    Эритремии и реактивные эритроцитозы;
    2.    Выраженные явления недостаточности кровообращения;
    3.    Эпилепсия;
    4.    Серповидно-клеточная анемия;
    5.    Гиперпротеинемия;
    6.    Гипофибриногенемия;
    7.    Механические желтухи и паренхиматозные желтухи (предположительно, связано с накоплением в крови желчных кислот);
    8.    Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.

     

 

Возврат к списку

Заказ звонка

*
*
*