Сеть Ветеринарных клиник "Вега" Контакты:
Адрес: пр. Большевиков, д.6, к.2 193315 Санкт-Петербург,
Телефон:+7 (812) 499-77-77, Факс:+7 (812) 499-77-76, Электронная почта: info@vegavet.ru

Лечение пиелонефрита у собак

Автор: Каблуков Александр Дмитриевич   
    Лечение пиелонефрита, гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности ранней стадии у собак.
     
     
    Пиелонефрит
     
    Пиелонефрит – инфекционный неспецифический воспалительный процесс чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим поражением клубочков и сосудов почек.


    Классификация. По локализации: пиелонефрит односторонний, двусторонний, тотальный (поражающий всю почку), сегментарный (поражающий сегмент или участок почки).


    По возникновению: первичный (не связанный с предшествующим урологическим заболеванием), вторичный (на почве поражения мочевыводящих путей урологического характера).

    По фазе заболевания: фаза обострения, фаза ремиссии.

    По клинической форме: гипертоническая, нефротическая, септическая, гематурическая, анемическая, латентная, рецидивирующая, степень хронической почечной недостаточности.

    Этиология – наиболее часто пиелонефрит вызывают кишечная палочка, микоплазма, вульгарный протей, стафилококк, энтерококк, синегнойная палочка, реже вирусы, грибы, сальмонеллы. Обострению заболевания способствуют охлаждение, нарушение уродинамики, камни мочевыводящих путей, аденома предстательной железы, сахарный диабет.

    Патогенез. Основные патогенетические факторы: внедрение инфекции в почку урогенным (восходящим), лимфогенным, гематогенным (редко) путем, повреждение почечной ткани бактериальной флорой, эндотоксинами, развитие инфекционного воспаления. Инфицированию способствуют: нарушение уродинамики, оттока мочи, патологический рефлюкс.
    Предполагается, что пиелонефрит, возникший однажды, поддерживается аутоиммунными процессами.

    Клинические признаки. Надежными признаками пиелонефрита, хотя и не всегда присутствующими, являются полидепсия/полиурия при наличии повышенной температуры, боли в области почек, дизурия, гематурия и протеинурия. Отмечается лейкоцитоз, бактериурия и иногда азотемия. Наличие лейкоцитарных цилиндров также является признаком пиелонефрита. В далеко зашедших случаях отмечаются истощение, сильная полиурия/полидепсия, анорексия и уремия.
     
    Лабораторные данные. ОАК: признаки анемии, увеличение СОЭ, сдвиг формулы влево и, реже, токсическая зернистость нейтрофилов. Ан.мочи: щелочная реакция, мутная моча, протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоцитурия, бактериурия. БАК: повышение мочевины, креатинина и a-глобулиновой фракции белков, снижение альбуминов. УЗИ: деформация чашечно-лоханочной системы, диффузная акустическая неоднородность паренхимы, ассиметрия размеров почек.

    Лечение. Направлено на устранение инфекции.
    В настоящее время для устранения инфекции мочевыделительной системы используются различные антибактериальные препараты: триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол), пипемидовая кислота (палин), нитроксалин, ампициллин, амоксициллин, хлорамфеникол (левомицетин), тетрациклин, норфлоксацин и т.д.

    Антибактериальная терапия назначается после обнаружения бактерий в анализе мочи. Чаще используются препараты широкого спектра действия. Только в случае затяжного течения заболевания или при рецидивировании процесса проводится посев и определение чувствительности антибактериальных препаратов.
     
    Выбор препарата остается за врачом, но он должен учитывать следующие моменты: 1) устойчивость возбудителя инфекции к препарату; 2) кратность и путь введения препарата; 3) нефротоксичность (особенно при лечении хронического пиелонефрита, осложненного развитием хронической почечной недостаточности); 4) возможность употребления при ХПН.
     
    В нашей практике при лечении пиелонефрита хорошо зарекомендовали себя следующие препараты: пипемидовая кислота (палин), амоксициллинклавунат (амоксиклав), пефлоксацин (абактал).
     
    При лечении острого и хронического пиелонефрита мы рекомендуем использовать препарат пефлоксацин (фторхинолоны 2-го поколения) по следующим причинам.
    1) при приеме внутрь биодоступность составляет более 95%;
    2) благодаря двойному пути выведения (до 60% выводится с мочой, 30%
    выводится с калом) фармакокинетика препарата практически не меняется при почечной недостаточности, поэтому коррекция дозы не требуется;
    3) пефлоксацин метаболизируется в печени с образованием нескольких метаболитов (N-оксида пефлоксацина, N-дезметилпефлоксацина – норфлоксацин и др.) из которых норфлоксацин обладает микробиологической активностью, сравнимой с активностью пефлоксацина;
    4) можно использовать один раз в сутки.
     
    Эффективность антибактериальной терапии пефлоксацином в дозе 10мг/кг один раз в сутки не уступает по клинической и микробиологической эффективности цефатоксиму в дозе 15мг/кг два раза в сутки. Прекращение бактериурии мы наблюдали в обеих группах через 72 часа после начала антибактериальной терапии (в исследование включены 12 собак различных пород в возрасте 6 – 12лет с диагнозом пиелонефрит; забор мочи для исследования проводили с помощью цистоцентеза).
     
    Для проведения антибактериальной терапии пиелонефрита мы не рекомендуем использовать фосфомицина трометамол (монурал) в виду его не эффективности при воспалении верхних отделов мочевыделительной системы.
     
    Также мы не рекомендуем ко-тримоксазол (бисептол) в виду высокой резистентности к нему E.coli (Шевелев А.В., Страчунский Л.С. Устойчивость изолированных форм кишечной палочки при воспалении мочевыделительной системы у женщин в России: результаты мультицентровых исследований UTIAP-2002).
     
    В комплексе лечебных мероприятий используют мочегонные средства (фуросемид, спиронолактон, мочегонный сбор и т.д.), а также канефрон, обладающий мочегонным, антибактериальным и спазмолитическим действиями.
     
    Гломерулонефрит

    Гломерулонефрит – иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.

    Классификация.

    По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный, неинфекицонно-иммунный.

    По морфологическим формам: мембранозный (уплотнение базальной мембраны вследствие отложения иммунных комплексов); мембранозно-пролиферативный (мезангиокапиллярный – изменения базальной мембраны с пролиферацией клеток мезангия); склерозирующий (мезангиосклерозирующий – пролиферированные клетки мезангия сморщиваются); гломерулосклероз.


    Этиология – чаще стрептококковая инфекция, также другие виды бактериальной инфекции (стафилококки, пневмококки), вирусная инфекция, различные вакцины и сыворотки.

    Патогенез. Токсины стрептококка или других видов инфекций и вирусов, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов IgG и IgM. Под действием неспецифического разрешающего фактора (охлаждение, новое обострение инфекции) происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом и образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента – циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). ЦИК осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушение в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.


    Клинические признаки. Гломерулонефрит может достаточно долго протекать субклинически, пока в результате уменьшения количества белка и возрастающего ограничения функций гломерул, а в дальнейшем и канальцев не возникают уремические симптомы и снижение веса. При остром воспалительном процессе возникают боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигоурия, красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев». Возникающая гипопротеинемия становится причиной развития отеков подгрудка и головы (почечные отеки век), в тяжелых случаях асцита или гидроторакса.  Хронический гломерулонефрит вызывает развитие нефротического синдрома – массивная протеинурия, приводящая к гипоальбуминемии, гиперхолестеринемии, асциту и почечной недостаточности различной степени тяжести.

    Лабораторные данные. ОАК: повышение СОЭ. Ан.мочи: протеинурия, микро- и макрогематурия, обнаруживаются геалиновые цилиндры, мало воспалительных клеток. БАК: повышение мочевины, креатинина и a-глобулиновой фракции белков, уменьшение общего белка.ОАК: повышение СОЭ. Ан.мочи: протеинурия, микро- и макрогематурия, обнаруживаются геалиновые цилиндры, мало воспалительных клеток. БАК: повышение мочевины, креатинина и a-глобулиновой фракции белков, уменьшение общего белка.

    Лечение. Идеальное лечение заключается в устранении первичного заболевания, что редко удается осуществить.

    Для подавления образования ЦИК хорошо зарекомендовало себя использование гормональных противовоспалительных средств – преднизолон в средней дозе 1мг/кг/сут с постепенным снижением дозы. При тяжелом течении гломерулонефрита и развитии нефротического синдрома мы рекомендуем использовать циклофосфамид в средней дозе 2мг/кг/сут.

    Также хорошим способом лечения является использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – катоприл (капотен), в средней дозе 0,1мг/кг 2 раза в сутки.

    Есть данные об использовании антиагрегантов (клопитогрель – плавикс). Однако в нашей клинике эффективность применения антиагрегантов при лечении гломерулонефрита ставится под сомнение (мы использовали плавикс вместо капотена, однако результаты лечения были не удовлетворительными)

    В комплексной терапии гломерулонефрита хорошо зарекомендовало себя использование анаболических стероидов (соли нандролона) и канефрона.

     

    Хроническая почечная недостаточность

    Почечная недостаточность хроническая – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функций нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного равновесия.

    ХПН проявляется клинически только после отмирания не менее 65% нефронов. ХПН – это не специфический диагноз. Причинами являются первичные или вторичные ренальные процессы, продолжающиеся длительное время (в том числе, такие как пиелонефрит, гломерулонефрит и др.).

    Классификация. Общепринятой классификации ХПН не существует, но наиболее распространена классификация, согласно которой ХПН подразделяют на латентную форму, компенсированную форму, интермиттирующую и терминальную.

    Этиология. 1) Поражение паренхимы почек: хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, поликистоз почек, амилоидоз почек. 2) Заболевания почечных сосудов – стеноз почечных артерий (редко). 3) Системные заболевания – системная красная волчанка. 4) Эндокринные заболевания: сахарный диабет, гиперпаратиреоз. 5) Механическое нарушение проходимости мочевых путей: мочекаменная болезнь, сдавление мочеточников опухолью, атония мочевого пузыря, гиперплазия и рак предстательной железы, стриктура уретры.

    Патогенез.  Основные патогенетические факторы:
    1) нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азотистого обмена – мочевины, мочевой кислоты, креатинин, аминокислот, фосфатов, сульфатов, фенолов; токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани.
    2) Нарушение электролитного обмена – гипокальциеми, гиперкалиемия (уменьшение выработки эритропоэтина в почках и ацидоз обуславливают развитие костно-мозговой недостаточности с анемией; а уменьшение переработки Д3 в 1,25-дигидроксикальциферол приводит к падению уровня кальция в крови повышенному выделению паратгормона через эпителиальные тела – вторичный ренальный гиперпаратиреоидизм).
    3) Нарушение водного баланса.
    4) Нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии гипорегенеративного типа.
    5) Нарушение кислотно-щелочного равновесия – развитие, как правило, метаболического ацидоза.
    6) Активация прессорной функции почек и стабилизация артериальной гипертензии.
    7) Тяжелые дистрофические изменения во всех органах и тканях.

    Клинические признаки. Зависят от стадии заболевания. На ранней стадии выявляют полиурия/полидепсия, слабость, сонливость. Затем, с прогрессированием заболевания, появляется анорексия, тенденция к обезвоживанию, развивается кахексия, запах из пасти, а в последствии и от кожи, приобретает уремическую окраску, появляется рвота и/или понос (эрозивный гиперацидный гастрит), эрозии на слизистых оболочках ротовой полости, видимые слизистые становятся бледными, с серой окраской. Далее проявляется усиление метаболических нарушений, кахексия, уремическая энцефалопатия.

    Лабораторные данные. ОАК: нормохромная анемия, иногда лейкоцитоз с лимфопенией и тромобоцитопенией. БАК: на ранней стадии ХПН увеличение мочевины  в полтора-два раза и креатинина в два раза, все, что выше – уремия. Уремия сопровождается ренальной остеодистрофией – дисбаланс минералов, токсический гепатит, обычно подострый или острый панкреатит. ЭКГ: гиперкалиемия. УЗИ: уменьшение размеров почек, неровность контуров, увеличение органа при поликистозе или амилоидозе.

    Лечение. Целью лечения является исключение или устранение причин обратимого характера (редко – камни в почках, сдавливание уретры аденомой простаты), улучшение диуреза оставшихся нефронов, уменьшение влияния уремии на системы органов посредством сиптоматических мероприятий.

    Для этих целей мы рекомендуем использовать вливание растворов электролитов (NaCl, 5% глюкоза, лактатный р-р Рингера).

    Для остановки рвоты мы не рекомендуем использовать метоклопрамид, так как он противопоказан при эрозивно-язвенном поражении ЖКТ и может усилить кровотечение. На наш взгляд лучшем будет использование ондансетрона (0,2мг/кг в/в или в/м – веро-ондансетрон, зофран).

    Общие принципы лечения следующие: не ограничивать в питьевой воде, не применять нефротоксичных медикаментов, обеспечить поступление витаминов (А, Е, С, группа В), снизить поступление фосфора путем диетического кормления, смягчить анемию и стимулировать работу костного мозга с помощью анаболических стероидов, улучшение работы печени (введение эссенциальных фосфолипидов).

    Хорошо использование настойки Леспедеза капитата (Леспенефрил) – снижает азотемию, повышает диурез, способствует увеличению клубочковой фильтрации.
     

     
     
 

Возврат к списку

Заказ звонка

*
*
*