Сеть Ветеринарных клиник "Вега" Контакты:
Адрес: пр. Большевиков, д.6, к.2 193315 Санкт-Петербург,
Телефон:+7 (812) 499-77-77, Факс:+7 (812) 499-77-76, Электронная почта: info@vegavet.ru

Пульсоксиметрия

Автор: Бирюкова Наталья Евгеньевна   

Параметры, измеряемые с помощью пульсоксиметрии.

SpO2 - насыщение артериальной крови кислородом, измеренное методом пульсоксиметрии.
PR (ЧП) – частота пульса

На точность измерений, кроме характеристик самого пульсоксиметра, влияют движение, изменения в освещении, пигментация, вазодилятация или вазоконстрикция, концентрации в крови гемоглобина, амплитуда периферической пульсации, температура, электромагнитные поля.

Основу метода пульсоксиметрии составляет измерение поглощения света определенной длины волны гемоглобином крови. Гемоглобин служит своего рода фильтром, причем "цвет" и "толщина" этого естественного фильтра постоянно меняются.
"Цвет" фильтра зависит от процентного содержания оксигемоглобина. На этом базируется способность пульсоксиметра устанавливать степень оксигенации крови.
На изменения "толщины" фильтра влияет пульсация артериол: каждая пульсовая волна увеличивает количество крови в артериях и артериолах.

В современных моделях пульсоксиметров пульсация артериол выводится на дисплей в виде кривой - фотоплетизмограммы (ФПГ).

Фотоплетизмограмма непригодна для количественной оценки кровоснабжения периферии, но она позволяет составить довольно точное впечатление о локальном кровотоке. Фотоплетизмограмма по форме весьма похожа на кривую артериального давления, но, в отличие от последней, характеризует колебания объема микрососудов. Амплитуда ФПГ зависит от тонуса микрососудов и ударного объема сердца. Изменения ФПГ далеко не всегда соответствуют изменениям артериального давления. При артериальной гипотензии, вызванной вазодилататорами, кривая на экране пульсоксиметра может иметь высокую амплитуду. И наоборот, снижение волн ФПГ при вазоконстрикции иногда наблюдается и на фоне артериальной гипертензии. Снижение амплитуды ФПГ служит признаком периферической вазоконстрикции и/или уменьшения ударного объема, а повышение амплитуды свидетельствует об обратном. Тонус сосудов — основной фактор, определяющий высоту волн фотоплетизмограммы.

Форма волны ФПГ индивидуальна. На нисходящем колене каждой волны иногда заметна вырезка — дикротическая инцизура,— которая соответствует закрытию аортального клапана. За инцизурой следует дополнительный пик — дикротический зубец.
При выраженной артериальной гипертензии или аортальной недостаточности дикротический зубец может быть очень высоким и пульсоксиметр интерпретирует его как самостоятельную пульсовую волну. В результате частота пульса артефактно завышается.
Иногда в промежутках между пиками ФПГ наблюдаются дополнительные колебания — венозные волны


К пульсоксиметрическим признакам нарушения перфузии тканей относится уменьшение амплитуды фотоплетизмограммы. Нарушения перфузии, определяемые монитором, могут иметь самые разные причины: от безобидной холодовой вазоконстрикции до опасного генерализованного артериолоспазма или уменьшения сердечного выброса. К сожалению, пульсоксиметрия в своем современном варианте не позволяет дифференцировать вазоконстрикцию от уменьшения ударного объема. Принципиальная возможность такой дифференцировки, основанной на математическом анализе формы пульсовой волны, существует, но в серийных мониторах еще не реализована.


Пульсоксиметрия позволяет выявить артериальную гипоксемию, оценить состояние периферического кровотока и оксигенацию тканей. Применение пульсоксиметра, прибора гораздо более чувствительного, чем глаз, не отменяет необходимости в наблюдении за цветом кожных покровов. Пульсоксиметр способен распознавать выраженные нарушения оксигенации артериальной крови при обычном цвете кожных покровов или показывать норму в случаях, когда цианотичность бросается в глаза, и при этом не ошибаться.

Артефакты снижения SpO2:
пульсация венул, вызванная слишком сильным давлением датчика, вазодилятацией и т.п.;
метгемоглобинемия;
анемии.


SpO2 отражается на дисплее пульсоксиметра с задержкой в пределах от 10 с до 1,5 мин.
Скорость реакции пульсоксиметра на изменения SpO2 определяется линейной скоростью артериального кровотока, которая, в свою очередь, зависит от сердечного выброса и просвета сосудов. Кроме того, на дисплее отображаются усредненные параметры за некоторый период наблюдения – от 3 до 20 с.

Причины артериальной гипоксемии.
• гиповентиляция
На фоне оксигенотерапии даже глубокая гиповентиляция может не сопровождаться снижением SPO2 и, соответственно, не выявляться пульсоксиметром.

• уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом газе
Снижение содержания кислорода во вдыхаемом газе может быть вызвано избыточной концентрацией других компонентов газовой смеси (как правило, закиси азота)

• шунтирование крови в легких
Шунт — это часть легочного кровотока, проходящая по невентилируемым участкам легких. Степень артериальной гипоксемии напрямую зависит от объема шунтирования. Прекращению вентиляции отдельных кровоснабжаемых участков легких способствуют самые разные причины:
• полная обструкция части дыхательных путей пробками вязкой мокроты, аспирированными рвотными массами, сгустками крови, опухолью и пр.; при герметичной эндобронхиальной интубации в шунт может мгновенно превратиться целое легкое;
• пневмония — в пневмонических очагах альвеолы безвоздушны, так как заполнены экссудатом, а кровоток усилен из-за воспалительной гиперемии;
• микро- и макроателектазы — считаются наиболее частой причиной шунтирования;
• при альвеолярном отеке легких зоны, заполненные транссудатом, превращаются в шунт;
• массивное шунтирование крови происходит при респираторном дистресс-синдроме (РДС) через зоны интерстициального отека и консолидации альвеолярной ткани, множественные микроателектазы и участки с локальной обструкцией бронхов.
Еще один вероятный механизм шунтирования — раскрытие артериовенозных анастомозов, имеющихся в легких, но не функционирующих в нормальных условиях. Факт существования таких анастомозов доказан экспериментально, но в целом проблема изучена недостаточно. Предполагается, что эти анастомозы предназначены для сброса части венозной крови при резком повышении давления в легочной артерии.
Уменьшить или ликвидировать шунтирование можно, лишь устранив его причину. Коррекция гипоксемии, обусловленной шунтированием, включает также меры по нормализации системной гемодинамики.
Пульсоксиметрия позволяет контролировать эффективность этих мер. К сожалению, во многих случаях рассчитывать на быстрое устранение шунта не приходится; наоборот, прогрессирование пневмонии, РДС или аспирационного пневмонита сопровождается вовлечением в патологический процесс все новых и новых участков легочной ткани, увеличением шунта и углублением гипоксемии.
Чтобы выиграть время, необходимое для лечения критической легочной патологии, применяют оксигенотерапию, которая уменьшает гипоксемию при работающих шунтах.


• гиповентиляция отдельных легочных зон;
Появление в легких областей с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями обусловлено двумя причинами: локальным уменьшением вентиляции или локальным увеличением кровотока.
На перераспределение кровотока в легких влияют причины функционального характера: нарушения кровообращения, воздействие медикаментов, режимы вентиляции. В этих случаях гипоксемия возникает не в связи с поражением бронхо-легочного аппарата, а в результате нарушения условий его работы. Своевременная коррекция функциональных расстройств приводит к быстрой нормализации SpО2.
Гипоксемия, вызванная регионарной гиповентиляцией, чаще наблюдается у пациентов, дышащих атмосферным воздухом. Оксигенотерапия во многих случаях способна замаскировать данный тип расстройств легочного газообмена. Механизм действия оксигенотерапии на газообмен в гиповентилируемых регионах аналогичен таковому на легкие в целом при общей гиповентиляции: достаточно увеличить концентрацию кислорода в гиповентилируемых альвеолах, чтобы нормализовать сатурацию протекающей по ним крови.

• нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров.
Уменьшение диффузионной способности легких сказывается прежде всего на переносе кислорода из альвеол в кровь. Внутрилегочный обмен углекислого газа не страдает даже при выраженных диффузионных расстройствах, так как СO2, в силу своей высокой растворимости в водных средах, обладает очень большой проникающей способностью.
Причины нарушения диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров достаточно разнообразны:
• уменьшение общей площади функционирующих альвеол (сокращение эффективной дыхательной поверхности):
- множественные ателектазы, коллапс легкого;
- обширная пневмония;
-РДС;
- массивная тромбоэмболия легочных сосудов;
• утолщение альвеолокапиллярной мембраны из-за ее отека или фиброза;
Во всех случаях гипоксемия усиливается при увеличении линейной скорости движения крови по легочным сосудам, когда времени нахождения эритроцита в капилляре не хватает для завершения сатурации гемоглобина:
- гипердинамические состояния кровообращения (сепсис, инфузия адреномиметиков, физическая нагрузка и пр.):
- уменьшение количества функционирующих легочных сосудов: тромбозы и эмболии в системе малого круга.

Гипоксемия, обусловленная диффузионными расстройствами, обычно легко устраняется ингаляцией кислорода.

Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемой или вдуваемой газовой смеси — универсальный способ коррекции артериальной гипоксемии.
У большинства пациентов одной только оксигенотерапии, как правило, достаточно для того, чтобы нормализовать или хотя бы повысить SpO2. Однако, руководствуясь принципом: "Если больной дышит плохо, пусть он плохо дышит кислородом", — полезно иметь в виду следующее:
• беспричинной гипоксемии не бывает;
• кислород ликвидирует гипоксемию, но не причину, ее породившую;
• к кислороду необходимо относиться так же, как к любому другому медицинскому препарату; его нужно применять по определенным показаниям, в определенных дозах и помнить, что он обладает весьма опасными побочными эффектами;
• концентрация кислорода в дыхательной смеси должна быть той минимальной, которая достаточна для коррекции гипоксемии;
• предельная безопасная для длительного использования концентрация кислорода в дыхательной смеси, по последним данным, равна 50 %;
• токсическое влияние высоких концентраций кислорода на легкие не имеет специфических проявлений и всплывает в виде ателектазов, гнойного трахеобронхита или респираторного дистресс-синдрома, которые в дальнейшем соотносят с чем угодно, но не с оксигенотерапией;
• и наконец, к кислороду в полной мере относится "золотое правило" интенсивной терапии: лучший лист назначений — не тот, к которому нечего добавить, а тот, из которого нечего вычеркнуть.

 

Возврат к списку

Заказ звонка

*
*
*